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알츠하이머, 안개 속 긴 항해의 해답을 찾다!

글리코 영양소의 아름다운 기적 XIII

  • 입력 2020.04.16 11:17
  • 기자명 이영숙(행복가득가톨릭약국 대표약사)
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[엠디저널] 우리의 뇌는 끊임없이 신호를 전달하고 지속적인 세포 상호간의 대화를 통하여 인체를 지배하고 건강을 관리한다.

우리의 뇌는 끊임없이 신호(signaling)를 전달하고 지속적인 세포와 세포 상호간의 대화(cell-to-cell communication)를 통하여 인체를 지배하고 건강을 관리한다. 뇌는 몸의 모든 기능을 조절하고 외부 세계의 정보를 해석하며 마음(mind)과 영혼(soul)의 본질을 구현하는 그 무게가 1.3~1.5kg (여자1,300g, 남자 1,500g) 밖에 안 되는 매우 특별하고 놀라운 기관이다. 지능(intelligence), 창의성(creativity), 감정(emotion) 및 기억(memory)은 뇌가 지배하는 많은 것들 중 일부이다. 뇌는 시각(sight), 후각(smell), 촉각(touch), 미각(taste) 및 청각(hearing)의 5가지 감각을 통해 정보를 받고 우리에게 의미 있는 방식으로 메시지를 모으고 그 정보를 우리의 기억에 저장할 수 있다. 또한 뇌는 우리의 생각, 기억과 말, 팔과 다리의 움직임, 그리고 신체 내 많은 기관의 기능을 조절한다. 이러한 고도의 지능을 가진 뇌의 역할은 강조하고 또 강조해도 부족함이 없는 우리 인체의 가장 중요한 기능이다. 인간의 뇌는 체중의 2%정도지만 쉬고 있을 때도 전체 에너지의 25%이상을 소모하며 수많은 스트레스와 수준 높은 판단력을 요하는 일상을 견뎌내며, 여러 질병에의 위협 속에서 뇌를 보호하기 위해 β-아밀로이드(Aβ)를 만든다. 알츠하이머는 버려져야 할 노폐물인 Aβ 응집체가 microglia의 대화 오류로 버려지지 못하고 오랜 기간 뇌 내 축적되어 신경을 손상시키고 괴사시킨다는 점에서 나이에 대한 리스크를 이 질병의 중요한 악화요인으로 지적하고 있다. 또한 노화뿐만 아니라 수면결핍도 신경발생의 감소에 기여하며, 스트레스도 새 뉴런발생을 억제한다. 반면에 학습은 새 뉴런 발생을 증가시킨다. 
두개골 내에서 보호되는 뇌는 크게 대뇌(cerebrum), 소뇌(cerebellum) 및 뇌간(brainstem)으로 구성된다(그림 1).

1. The brain has three main parts: the cerebrum, cerebellum and brainstem. /출처: http://www.mayfieldclinic.com/pe-anatbrain.htm
1. The brain has three main parts: the cerebrum, cerebellum and brainstem. /출처: http://www.mayfieldclinic.com/pe-anatbrain.htm

1) 대뇌(cerebrum): 뇌의 가장 큰 부분이며 오른쪽과 왼쪽 반구로 구성된다. 터치, 시각 및 청각 해석, 말하기, 추론, 감정, 학습 및 미세한 움직임 제어와 같은 더 높은 기능을 수행한다.
2) 소뇌(cerebellum): 대뇌 아래에 위치해있다. 근육 운동을 조정하고 자세를 유지하며 균형을 유지한다.
3) 뇌간(brainstem): 뇌와 소뇌를 척수에 연결하는 중계 센터 역할을 한다. 호흡, 심박수, 체온, 잠깨우기와 수면 주기, 소화, 재채기, 기침, 구토 및 삼키기와 같은 많은 자동 기능을 수행한다. 따라서 대뇌의 기능에 이상이 오는 알츠하이머는 일상생활에 큰 불편을 준다. 

대뇌는 두 반쪽으로 나뉘고 오른쪽과 왼쪽 반구 그들은 한 쪽에서 다른 쪽으로 메시지를 전송하는 뇌량이라는 섬유 묶음으로 연결된다. 각 반구는 신체의 반대쪽을 제어하며, 뇌의 오른쪽에 뇌졸중이 발생하면 왼팔이나 다리가 약하거나 마비 될 수 있다(그림 2).

 반구의 모든 기능이 공유되는 것은 아니고, 일반적으로 좌반구는 말, 이해, 산술 및 쓰기를 제어하며, 오른쪽 반구는 창의성, 공간 능력, 예술 및 음악 기술을 제어한다. 좌반구는 약 92 %의 사람들이 사용하고 언어를 주로 사용한다.
대뇌 반구에는 뚜렷한 균열이 있어 뇌를 엽으로 나눈다. 각 반구에는 전두엽(frontal lobe), 두정엽(parietal lobe), 측두엽(temporal lobe) 및 후두엽(occipital lobe)의 4 개의 엽이 있다(그림 3). 각 엽(lobe)은 다시 한 번 매우 특정한 기능을 수행하는 영역으로 나눌 수 있으며, 뇌의 각 엽이 단독으로 기능하지 않는다는 것을 이해하는 것이 중요하다. 뇌의 엽과 우반구과 좌반구 사이에는 매우 복잡한 관계가 있다.

3. The cerebrum is divided into four lobes: frontal, parietal, occipital and temporal./출처 : http://www.mayfieldclinic.com/pe-anatbrain.htm
3. The cerebrum is divided into four lobes: frontal, parietal, occipital and temporal./출처 : http://www.mayfieldclinic.com/pe-anatbrain.htm

1) 전두엽(Frontal lobe): 성격, 행동, 감정에 관여하고 판단, 계획, 문제 해결 등의 능력을 가지며, 지능, 집중력, 자기 인식 등의 역할을 분담한다. 연설, 말하기 및 쓰기 등의 브로카영역(Broca’s area)이 전두엽에 해당하고 신체운동을 주관하는 모터 스트립(motor strip)도 전두엽 소속이다. 
2) 두정엽(Parietal lobe): 언어, 단어 해석 능력을 가지고 있으며 시각, 청각, 운동, 감각 및 기억의 신호 해석하여 공간 및 시각적 인식을 할 수 있다. 촉각, 통증, 온도 감각 등을 느끼는 감각 스트립(sensory strip)이 두정엽에 해당된다.
3) 측두엽(Temporal lobe): 기억에 관여하는 변연계(Limbic system)가 속해 있다. 듣기, 시퀀싱 및 구성능력을 행하는 부분이기도 하며, 베르니케 영역(Wernicke’s area)이 있어 언어 이해능력도 있다.
4) 후두엽(Occipital lobe): 색, 빛, 움직임 등의 시력 해석 능력을 담당한다.

따라서 측두엽 안쪽의 해마가 손상되면 기억력과 언어기능이 떨어지고 두정엽에 이상이 오면 시공간적 능력이 떨어지고 전두엽에 이상이 생기면 감정조절의 기복이 심해지고 폭력성, 초조감, 우울증, 무감동 등 성격에 큰 변화를 가져온다. 의심증, 망상 등으로 가족과의 행복했던 과거까지 전부 지워버리는 알츠하이머는 흔히 “나 자신을 잃어버리는” 무서운 질병으로 이해된다. 
대뇌의 겉 부분(대뇌 피질)은 깊은 주름으로 되어 있고, 많은 신경세포가 있다. 피질의 주름(접힘)은 뇌의 표면적을 증가시켜 더 많은 신경 세포(뉴런)가 두개골 안에 들어가고 더 높은 기능을 가능하게 한다.
각 주름(folds)을 뇌회(gyrus)라고하며 주름 사이의 각 골(grooves)을 열구(sulcus)라고 한다. 대뇌 피질은 특정 층으로 배열 된 160억 뉴런(소뇌피질 총 700억 뉴런 포함 피질은 총 860억 뉴런)을 포함하고, 신경 세포체는 피질을 회갈색으로 착색하여 회백질이라 부르며 피질 아래에는 뇌 영역을 서로 연결하는 긴 신경 섬유 축(백질)이 있다(그림 4). 

4. The cortex contains neurons (grey matter), which are interconnected to other brain areas by axons (white matter). /출처 : http://www.mayfieldclinic.com/pe-anatbrain.htm
4. The cortex contains neurons (grey matter), which are interconnected to other brain areas by axons (white matter). /출처 : http://www.mayfieldclinic.com/pe-anatbrain.htm

뇌의 백질관이란 경로는 피질을 서로 연결하며, 한 뇌회(gyrus)에서 다른 뇌회로, 한 로브(lobe)에서 다른 로브로, 뇌의 한쪽에서 다른 쪽으로, 그리고 뇌의 깊은 구조(deep structures)로 정보를 이동할 수 있다. 
신경세포는 서로 신호를 보낼 수 있는 연락망이 있어 순식간에 여러 가지를 판단하고 느낄 수 있게 할 뿐만 아니라 두뇌 활동에 필요한 에너지를 만들어 내기도 한다. 따라서 신경세포가 손상되면 정상적인 뇌기능을 수행할 수 없게 되며, 특히 뇌세포는 다른 세포와는 달리, 일단 손상되면 다시 만들어지지 않는다고 알려져 있으므로, 건강한 뇌세포를 유지하는 것이 중요하다. 
메모리(memory)는 암기(정보가 중요한가를 결정하는 것), 저장 및 호출의 세 단계를 포함하는 복잡한 프로세스이다. 뇌의 다른 영역은 다른 유형의 기억에 관여한다. 우리의 뇌는 단기 기억에서 암기라는 장기 기억으로 이동시키기 위해 메모리(memory)에 주의를 기울이고 반복연습을 한다(그림 5). 

1) 단기 기억(Short-term memory) : 전액골 피질(prefrontal cortex)에서 일어나며, 작업 메모리(working memory) 라고도 함. 약 1 분 동안 정보를 저장하며 용량은 약 7 개 항목으로 제한. 예를 들어, 누군가 방금 말한 전화번호로 전화를 걸 수 있으며, 방금 읽은 문장을 기억하여 다음 문장이 이해되도록 한다.
2) 장기 기억(Long-term memory) : 측두엽 해마(hippocampus)에서 처리되며 더 오랫동안 무언가를 기억하고 싶을 때 활성화됨. 장기기억은 사실과 인물, 개인적인 기억을 포함하고 무제한 컨텐츠 및 지속적인 용량을 가지고 있다.
3) 기술 기억(Skill memory) : 소뇌(cerebellum)에서 처리되어 
기저핵(basal ganglia)으로 정보를 전달. 신발 매기, 악기 연주 또는 자전거 타기와 같은 자동 학습 기억을 저장한다.

우리의 인간의 모든 삶은 기억에 의존해 살아간다. 인간관계도 과거의 기억에 의존해서 형성되어지며, 따라서 안 좋은 기억을 가진 사람과의 대면은 반갑지 않은 것이다. 직업적인 업무도 뇌의 가소성에 따라 업무 능력을 인정받으며, 악기를 다루는 일, 학습능력, 심지어 몸이 기억한다는 운동 능력도 뇌의 기억력에 의지한다. 알츠하이머는 단기기억 상실을 의미하는 단순한 일시적인 질병이 아니라 긴 기간을 통해 경도 인지 장애로부터 시작해 일상생활이 힘들만큼 기억력이 심하게 감퇴되어 치매로 어어 지는 진행성 질환이다. 일상에서 흔히 사용하는 단어나 날짜뿐만 아니라 늘 가던 길을 잃게 되고 판단력이 흐려져 엉뚱한 지출을 하거나 뜨거운 물건을 아무 의심 없이 집어 큰 화상을 입기도 하고 점점 자신을 잃어가는 모습에 가족과 환자 자신도 모두 두려움에서 헤어 나오지 못한다. 그래서 암은 환자자신이 안고 가는 질환이라면, 알츠하이머는 환자가족이 짊어져야 할 질병이라고 말한다.
뇌는 신경세포(뉴런)와 신경아교세포의 두 가지 유형의 세포로 구성된다. 뉴런의 크기와 모양은 다양하지만 모두 세포체, 수상 돌기 및 축삭으로 구성된다. 뉴런은 전기 및 화학 신호를 통해 정보를 전달하며, 전기 회로는 전등 스위치가 켜질 때 전구가 비추는 방식으로 연결된 수많은 전선으로 구성되며 흥분된 뉴런은 근처의 뉴런으로 에너지를 전달한다. 뉴런은 시냅스(synapse)라고 불리는 작은 간격을 통해 서로 에너지를 전달하고 ‘대화(talk)’한다 (그림6). 

뉴런은 수상돌기(dendrites)라고 하는 많은 무기를 가지고 있는데, 이것은 다른 신경세포로부터 메시지를 받는 안테나처럼 행동한다. 전달받은 메시지는 세포 본체에 전달되어 메시지를 전달해야 하는지의 여부를 결정하여 중요한 메시지는 신경전달물질(neurotransmitter)을 시냅스(synapse)에 분비하여 축삭(axon) 끝으로 전달되어진다. 신경전달물질 분자는 시냅스를 가로 질러 전달하고자 하는 신경 세포의 특수 수용체(receptor)와 꼭 맞아 세포가 메시지를 전달할 수 있도록 자극한다.

알츠하이머는 대뇌피질의 측두엽의 해마의 기능이 억제되어 점점 기억력이 퇴화되면서 인지기능 능력이 심각하게 저하되고 이와 더불어 증세가 악화되면서 직업적인 업무 등 일상생활에 현저한 지장을 초래하는 비가역적 다원인성 질환이다.

알츠하이머는 대뇌피질의 측두엽의 해마의 기능이 억제되어 점점 기억력이 퇴화되면서 인지기능 능력이 심각하게 저하되고 이와 더불어 증세가 악화되면서 직업적인 업무 등 일상생활에 현저한 지장을 초래하는 비가역적 다원인성 질환이다. 알츠하이머(AD)의 세계적인 부담(global burden)이 커지고 있으며 이에 따른 치료를 위한 임상 후보를 개발하려는 수많은 노력들이 이어져왔지만 번번이 지속적으로 실패를 맞이했다. 현재 이용 가능한 완화 치료는 일시적이며 AD의 충족되지 않은 의학적 요구를 해결하기 위한 진단 및 치료 도구를 개발하기 위한 신뢰할 수 있는 질병의 발생경로, 바이오마커 및 표적 약물을 지속적으로 연구할 필요가 있다. 단백질 응집 및 관련 신경 변성을 특징으로 하는 알츠하이머의 많은 병리학적 경로는 다양한 단백질의 복잡한 상호 작용 및 비정상적인 번역 후 변형(PTMs)에 의해 조절된다. 따라서 질병 개발에 있어 다른 PTMs의 잠재적 역할은 신뢰할 수 있는 진단 및 치료를 위한 잠재적 바이오 마커를 식별하기 위해 논의된다. 
여러 분자 과정이 AD 세포 특징의 형성에 기여한다. 이들 중, 번역 후 변형(PTMs)은 표적 단백질에 대한 화학 그룹(chemical group)과 펩타이드(peptide) 사이의 공유 결합을 기본으로 하는 메커니즘을 나타내며, 궁극적으로 이들의 기능이 변형된다. AD와 관련된 대부분의 단백질은 PTMs을 겪는다. 최근의 몇몇 연구는 APP, Aβ, tau, BACE1과 같은 AD 관련 단백질이 번역 후 변형을 겪는다는 것을 보여준다. 구성적 분비 경로 동안, APP는 N-글리코실화 및 O-글리코 실화, 인산화, 황화, 팔미토일화, 유비퀴틴화 및 수모일화를 포함하여 광범위한 번역 후 변형(Post-Translational Modifications, PTMs)을 겪는다.
PTMs은 원칙적으로 세포의 정상적인 기능에 기여하지만, 많은 요인에 의해 비정상적인 단백질 PTMs (aberrant PTMs)이 알츠하이머의 발병을 유발하거나 질병을 악화시킬 수 있다(그림7). 

또한 N-글리코실화 및 O-글리코실화는 주로 ER 및 Golgi 및 TGN에서 각각 발생한다. 두 가지 모두 APP 트래피킹에 필수적이다. 초기 APP가 ER 내로 전위 될 때, N-Gly는 폴리펩타이드 사슬의 내강 측에 올리고사카릴 트랜스퍼라제(oligosaccharyl transferase, OST)에 의해 전구체 올리고당을 첨가하여 미성숙 APP를 형성한 후 골지 장치에서 O-Gly에 의해 성숙한 APP를 형성한다. APP의 다수의 O-Gly 부위는 시험관 내(in vitro) 및 생체 내(in vivo) 연구 둘 다에 의해 확인되었다. N-Gly APP (즉, 미성숙 AβPP)는 주로 ER에 있으며 N-Gly, O-Gly 및 기타 변형(예 : sulfation, palmitoylation and phosphorylation)을 통해 생성된 성숙한 APP는 주로 TGN에 있으며, 원형질막(PM)에서는 PM의 APP 트래피킹에 N-Gly와 O-Gly가 모두 필요하다는 것을 나타내는 성숙한 APP만이 세포 표면에서 검출된다고 보고했다. 전통적인 O-GalNAcylation 외에도 O-Gly의 또 다른 형태의 O-GlcNAcylation은 단일 β-N-아세틸글루코사민 (GlcNAc)을 첨가하는 것을 특징으로 한다. APP에서 이러한 O-GlcNAcylation의 변경은 APP 처리 및 Aβ 생성 조절에 중요한 역할을 한다. 또 다른 연구에서는 O-GlcNAcylation이 TGN에서 PM으로의 APP 트래피킹을 용이하게 하지만 PM에서 APP의 세포 내 이입을 억제함을 보여 주었다. 더욱이, Golgi 장치로부터 세포 표면으로의 APP의 정렬(sorting)은 N-Gly 부위의 결실로 인해 방해된다. N-Gly의 결실은 또한 APP가 축삭 시냅스 막으로의 이동하는 것을 억제 할 수 있다. 앞서 언급 한 증거는 글리코실화가 APP 트래피킹에서 중추적인 역할을 한다는 것을 나타낸다(그림 8).

뇌의 회백질에 노인성 플라크(senile plaque)의 존재는 알츠하이머의 주요 병리학적 특징 중 하나이며, β-아밀로이드(Aβ)는 세포 외 침착된 노인성 플라크의 주요 성분이다. Aβ는 β-세크레타제(BACE1) 및 γ-세크레타제에 의해 아밀로이드 전구체 단백질(AβPP)이 절단되어 생성되며, AβPP의 비정상적인 절단은 Aβ의 과잉생산 및 응집을 초래하게 된다. 번역 후, AβPP는 소포체(ER) 및 골지체에서 글리코실화 및 인산화를 포함하는 번역 후 변형(Post‐Translational Modifications, PTM)을 겪고, 이들 변형은 이 단백질의 절단을 조절하는데 중요한 역할을 한다. AβPP분열의 규제와 AβPP의 glycosylation의 영향에 글리코실화, 특히 O-linked Glycosylation(O-GlcNAcylation) 및 mucin-type O-GalNAcylation의 변형에 대한 AD의 발병 기전이 밝혀졌다.
또한 AD 환자에서 APP 처리 및 Aβ 생성의 조절에 중요한 역할을 하는 비정상 APP 변형(aberrant APP modifications) 및 APP 트래피킹 손상(impairment of APP trafficking)이 발견되었다. AD 병인에서 APP 트래피킹의 장애와 비교하여, 비정상 APP 변형의 역할이 보다 광범위하게 연구되어왔다. APP의 PTMs은 구성 분비 경로를 따라 발생하는 반면 APP 트래피킹에도 영향을 미치며, APP 변형 및 트래피킹이 상호 규제됨을 나타낸다. APP의 변형 및 트래피킹은 생리 기능을 실행하고 정상적인 처리를 유지하도록 정밀하게 제어된다. APP의 변형 및 트래피킹이 APP 처리 및 Aβ 생산에 상당한 영향을 미친다는 증거가 증가하고 있으며, 비정상적인 APP 변형으로 유도된 트래피킹 및 형태 변경은 각 분비 효소의 절단 선호도를 변경하여 APP 처리 및 Aβ 생성의 조절 불량을 초래할 수 있다(그림 9). 

또한, APP 트래피킹의 변경은 서로 다른 secretase와의 상주에 중대한 영향을 미치므로 APP 처리 및 Aβ 생성의 변경에 기여한다 (그림 9). 따라서 AD에 대한 새로운 치료법을 개발하려면 APP 변형 및 트래피킹을 조정하여 APP 변형 및 트래피킹의 규제를 추가로 조사해야하며, 트래피킹의 조절 불량(dysregulation of trafficking)도 변형(modifications)으로 통합된다.

독성물질 흡수의 최소화하는 식사습관 및 염증을 예방할 수 있는 생활습관 또한 제2의 뇌인 장을 깨끗하게 유지하기 위한 간헐적 장비우기 클린요법을 권장한다. 

지금까지의 필자가 주장하여 온 바에 따르면 알츠하이머는 염증, 영양 상태나 시냅스 관련 화합물, 독성물질에 대한 방어적인 대응으로 일어난다. 뇌가 특정 위협에 대해서 올바르게 반응하는 과정에서 Aβ가 생성되고, 외부 위협(염증)에 훌륭하게 대처한 뇌는 다시 원래의 기능으로 돌아가게 된다. 문제는 바로 이러한 염증이 한 순간이 아니고 끊이지 않고 계속 이어지며, 잔잔한 수위가 아니고 너무나 강하다는데 있다. 신경 회로와 기억의 형성은 Aβ의 만성적인 농도상승에 의해 손상되며, 증가된 Aβ는 비정상적인 흥분성 네트워크와 학습 및 기억 회로의 보상적 억제를 초래하여 인지 저하를 촉진시킨다. Aβ의 장기간 축적, 흥분성 세포의 탈분극 억제 및 시냅스 손실은 인지기능 억제와 동시에 신경 기능 항진을 일으키며 몇몇 사전 증상이 있는 정상인에서, 학습과 기억과 관련이 있는 해마와 같은 영역에서 신경 기능 항진이 발견되기도 하였다. 또한, 알츠하이머는 세포 표면 수용체(receptor)에 과도한 Aβ oligomer의 결합으로 인해 대뇌피질, 시상 및 해마에서 최근에 획득한 기억을 통합하는 느린 파동 진동을 저해하며 신경 세포 사멸을 유도한다. 결과적으로 Aβ가 장기간 축적되면 DNA와 단백질 모두에 산화적 손상이 생기며 결국 세포사멸을 초래하고 뇌의 손상된 부위를 더욱 손상시킨다. 빠른 신경퇴행 및 인지증상이 나타나기 전이라도 Aβ oligomer의 축적으로 인한 과다한 신경 활동, 과도한 동기부여, 손상된 신경 및 세포사멸 등의 알츠하이머 주요 특징이 나타날 수 있다. Aβ와는 별도로, GABA 기능 장애는 또한 알츠하이머의 전형적인 비정상적인 신경회로망의 형성을 초래한다. 따라서 다양한 기전이 알츠하이머에서 신경 회로망 기능 장애에 기여할 수 있다.

무엇보다도 세포대화의 수단인 glyconutrients의 섭취의 생활화가 알츠하이머의 예방 및 치유의 가장 확실한 방법일 수 있다.

중추 신경계에서는 뇌의 면역세포인 미세아교세포(mcroglia)를 포함하여 뉴런(neurons)과 신경아교세포(glia) 사이에서 진행되는 광범위한 간섭현상(cross-talk)은 분비된 소포(vesicles)를 이용하여, 장거리에 걸친 세포와 세포 간 통신을 매개한다. 최근의 문헌은 건강하거나 병든 뇌에서 뉴런(neuron), 성상세포(astrocyte) 및 미세아교세포(microglia), 사이의 복잡하고 조정된 의사소통을 매개하는데 있어서 세포외 소포(extracellular vesicles, EVs)의 중요한 역할을 강조한다. 알츠하이머 병리학은 미세아교세포 관련 세포외 소포의 발생 및 기능, 또한 이들의 추정적인 역할에 초점을 맞춘다.

이제까지의 뇌세포의 역할을 모두 검토한 결과, 알츠하이머는 세포와 세포간의 대화의 오류로 과도하게 생긴 β-아밀로이드(Aβ)를 미세아교세포가 제대로 처리하지 못해서 오는 세포와 세포간의 통신 장애의 결과이다. 따라서 뇌세포의 통신을 방해하는 독성물질의 흡수를 최소화하는 식사습관 및 염증을 예방할 수 있는 생활습관 또한 제2의 뇌인 장을 깨끗하게 유지하기 위한 간헐적 장비우기 클린요법을 권장한다. 무엇보다도 세포대화의 수단인 N-Gly와 O-Gly의 글리코실화를 충분히 해 줄 수 있는 glyconutrients의 섭취의 생활화가 알츠하이머의 예방 및 치유의 가장 확실한 방법일 수 있다는 안개 속 긴 항해의 해답을 드리며 알츠하이머에 대한 긴 글을 마무리하고자 한다. 

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